Viêm gan C và nguy cơ tim mạch

Những dữ liệu phong phú gần đây đã thách thức quan điểm cũ cho rằng "bệnh gan mạntính bảo vệ khỏi bị xơ vữa động mạch." Thật vậy, nhiễm virus viêm gan C (HCV) đang ngày càng được xác định như một yếu tố nguy cơ tim mạch mới. 

Sự phân tích các nghiên cứu dịch tễ học dẫn đến kết luận rằng ngoài tỷ lệ tử vong liên quan đến gan, nhiễm virus viêm gan C có thể liên quan với tăng tỷ lệ tử vong do tim mạch, đặc biệt như là hậu quả của đột quỵ. 

Tuy nhiên, phát hiện này cần phải được xác nhận bởi các nghiên cứu bổ sung từ các đơn vị điều trị bệnh mạch vành. Ngoài khả năng lây nhiễm thành động mạch, virus viêm gan C cũng có thể tạo xơ vữa mạch qua các thay đổi do rối loạn chuyển hóa, tiền huyết khối và những thay đổi về viêm toàn thân. 

Vai trò của thay đổi mô học của gan liên quan với nhiễm HCV cũng được nhận biết như là một cơ chế sinh lý bệnh về việc gây ra chứng xơ vữa mạch đặc hiệu. Các nghiên cứu trong tương lai nên nhắm chuyên biệt vào việc xác định liệu việc loại trừ HCV có thể đảo ngược sự tăng nguy cơ tim mạch hay không.

I. TỔNG QUÁT:

Xơ vữa động mạch là một bệnh viêm mãn tính gây thiệt hại rất lớn ở các nước phương Tây và những nước đang phát triển, về mặt bệnh lý vẫn duy trì quan điểm do những mảng thâm nhiễm chủ yếu bao gồm bạch cầu đơn nhân/đại thực bào, tế bào T hoạt hóa và các tế bào đuôi gai (DC). Giả thuyết cho rằng nhiễm trùng có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của xơ vữa động mạch thực nghiệm trên loài gặm nhấm trở lại cuối thế kỷ 19. Giả thuyết này dường như bị thách thức bởi các thử nghiệm kháng sinh cho kết quả tiêu cực trong việc phòng ngừa thứ cấp các biến cố tim mạch , gần đây đã trở nên phổ biến trở lại (Hình 1) .

Vào cuối những năm 1970, một quan điểm thường được duy trì là "bệnh gan mạn tính bảo vệ khỏi bị xơ vữa động mạch." Tuy nhiên trong những năm gần đây, quan điểm này đã được chứng minh là hoàn toàn không có cơ sở và trên thực tế, những ví dụ đặc trưng của bệnh gan như bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD), đã được mô tả là có liên quan về mặt bệnh sinh với xơ vữa động mạch . Một mặt sự phát triển dịch "diabesity" (dịch đái tháo đường-béo phì) và mặt khác là sự giảm tỷ lệ tử vong do gan – kết quả từ sự cải thiện việc kiểm soát bệnh có thể góp phần vào sự thay đổi đáng chú ý trong lịch sử tự nhiên của bệnh gan mạn tính.
Nhiều thông tin đã được tích lũy từ năm 2006, khi tạp chí này lần đầu tiên đề cập đến chủ đề Viêm và xơ vữa động mạch: bằng chứng nào cho vai trò của virus viêm gan C (HCV)?. Với tầm quan trọng nổi bật đối với các bác sĩ lâm sàng, dữ liệu mới cho thấy tỷ lệ tử vong tim mạch quá mức là một điểm đặc trưng chính trong quá trình tự nhiên của nhiễm HCV mạn tính , không phù hợp với nhiễm virus viêm gan B (HBV) , cho thấy là HCV ngoài viêm gan mạn tính, thực chất nó còn liên quan đến sự tăng tốc độ xơ vữa động mạch.

        Mặc dù đã có các cơ chế sinh lý bệnh chính xác liên quan với nhiễm HCV, bệnh gan mạn tính và sự tạo vữa mạch vẫn cần được khám phá thêm, xơ hóa gan là một yếu tố tiềm năng đóng một vai trò trong cơ chế này . Tuy nhiên, các yếu tố gây nhiễu cần phải được xem xét một cách cẩn thận. Chẳng hạn, một mặt thoái hóa mỡ đã được biết rõ là có liên quan với một yếu tố gây nguy cơ tim mạch đã được chấp nhận rộng rãi là tăng homocysteine huyết  và các chức năng, về mặt khác nó là tiền chất cho sự xơ hóa trong bối cảnh nhiễm  HCV , do đó hiện nay không rõ có phải sự thoái hóa mỡ, xơ hóa hoặc cả hai có liên quan chặt chẽ với xơ vữa động mạch hay không. Hơn nữa, đã có các cảnh báo được đưa ra liên quan đến sự phù hợp của các đối tượng ở nhóm đối chứng được chọn vào một số nghiên cứu trước đây . Huyết thanh dương tính với HCV cũng có thể là một yếu tố chỉ điểm về lối sống nhiều nguy cơ (ví dụ đã hoặc đang uống rượu hay hút thuốc lá hoặc phụ thuộc vào một số chất hóa học) . Không thể loại trừ ảnh hưởng nhóm ở những người phơi nhiễm HCV trong những thập kỷ trước  và bây giờ thuộc nhóm tuổi thường có nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tử vong. Rõ ràng là sự lựa chọn chính xác đối tượng ở nhóm đối chứng là điều rất quan trọng.

      Bất kể các mối quan tâm về phương pháp luận, những thay đổi về chuyển hóa thường gây ra do nhiễm HCV  và đặc biệt là bao gồm cả nguy cơ quá mức về bệnh đái tháo đường type 2 (T2D)  cùng với sự tăng nồng độ chemokine và cytokine gây viêm  cũng có thể giải thích cho sự xơ vữa sớm. Tuy nhiên, cần có thêm nhiều nghiên cứu hơn nữa để xác định vai trò của con đường tiền viêm  trong việc làm trung gian liên kết giữa nhiễm HCV và sự tăng tốc độ xơ vữa động mạch.

Việc tìm kiếm tài liệu y văn được thực hiện trong cơ sở dữ liệu PubMed (truy cập lần cuối ngày 15 tháng 1 năm 2012, từ khóa là HCV và xơ vữa động mạch) đã mang lại 56 bài báo đầy đủ đã được công bố. Xem xét này chủ yếu dựa trên các tài liệu thư mục đó cùng với các tài liệu tham khảo chéo và dữ liệu sơ bộ của các tác giả, sẽ thảo luận đánh giá các dữ liệu liên quan đến nguy cơ tim mạch ở những người bị nhiễm virus viêm gan C. Tiếp theo, các cơ chế gây bệnh tiềm năng sẽ được đề cập, bao gồm dự đoán các lĩnh vực sáng tạo trong nghiên cứu tương lai nhằm mục đích làm mất những tranh cãi hiện nay.

II.DỊCH TỄ HỌC

Không có định nghĩa chuẩn nào về "nguy cơ tim mạch" vì các yếu tố dự đoán và kết quả rất khác nhau về điểm số về nguy cơ chủ yếu hiện có, trong đó không có yếu tố tác động của thuốc điều trị được đưa vào xem xét . Ghi nhớ sự hạn chế này, chúng ta sẽ thảo luận về các chứng cứ bằng cách phân loại tùy ý dựa trên cơ sở các câu hỏi có ý nghĩa lâm sàng sau đây:

1. Có phải HCV có liên quan với các thay đổi của động mạch cảnh hoặc động mạch vành?

2. Có phải nhiễm HCV làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tử vong do tim mạch?

Hình 1. Xơ vữa động mạch gây ra bởi các tác nhân lây nhiễm: một mô hình gây bệnh giả định.

A. Trong giai đoạn đầu của xơ vữa động mạch, thụ thể giống Toll (TLR) hiện diện trong thành mạch máu chủ yếu được biểu hiện bởi các tế bào miễn dịch tại chỗ (ví dụ các đại thực bào) mặc dù các tế bào cơ trơn khác và các tế bào nội mô cũng có thể biểu hiện TLR.

B. Vi sinh vật đã đi vào tổn thương được nhận biết bởi TLR. Sự tương tác giữa tác nhân gây bệnh và TLR dẫn đến phóng thích các cytokine tiền xơ vữa ban đầu nhằm mục đích tiệt trừ các tác nhân gây bệnh. Tuy nhiên, các cytokine tiền viêm cũng thúc đẩy sự tiến triển của tổn thương mạch máu.

C. Biểu hiện của TLR bên trong tổn thương tăng lâu dài như là kết quả của nhiễm trùng tiên phát làm cho các mảng xơ vữa dễ bị tổn thương do chấn thương hoặc kích thích tiếp theo hoặc cộng thêm. Những chấn thương hoặc kích thích này có thể được đại diện bởi tác nhân gây bệnh ngoại sinh hoặc các ligand nội sinh (ví dụ: sự chuyển hóa).

D. Tiến triển bệnh xảy ra ngay cả trong trường hợp không có tác nhân gây bệnh ban đầu.

Chữ viết tắt: HSP: protein sốc nhiệt; IL: interleukin; INF: interferon; LPS: lipopolysaccharide; LTA: acid lipoteichoic; MCP-1: protein hóa ứng động bạch cầu đơn nhân; TNF: yếu tố hoại tử khối u.

1.HCV và những thay đổi ở động mạch vành

Trong một nghiên cứu tiên phong năm 2004, Vassalle và cộng sự  đã báo cáo rằng bằng phương pháp hồi quy logistic đa biến, sự hiện diện của kháng thể kháng HCV là một yếu tố dự đoán độc lập về hẹp động mạch vành được phát hiện bằng chụp X quang mạch máu vượt quá 50%. Một nghiên cứu gần đây hơn từ Thổ Nhĩ Kỳ đã xác nhận những phát hiện này, mặc dù đối tượng của nguy cơ này dường như hạn chế hơn. Alyan và cộng sự  đã đánh giá 139 bệnh nhân có kháng thể kháng HCV dương tính và 225 bệnh nhân có kháng thể kháng HCV âm tính với bệnh mạch vành (CAD) đã được ghi nhận bằng chụp X quang mạch máu và tìm thấy rằng sự hiện diện của kháng thể kháng HCV là một yếu tố dự đoán độc lập về mức độ nặng của xơ vữa động mạch vành (tỷ số chênh [OR] 2,018; khoảng tin cậy [CI] 95% 1,575-2,579). Một nghiên cứu quy mô nhỏ gần đây hơn được tiến hành ở Na Uy đã không cho thấy tỷ lệ dương tính với HCV quá mức ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành .

2.HCV và những thay đổi ở động mạch cảnh

Đã có bằng chứng từ các nghiên cứu khác nhau về vai trò của nhiễm HCV trong dày lớp nội trung mạc (IMT) động mạch cảnh và mảng xơ vữa, mặc dù các dữ liệu còn mâu thuẫn (Bảng 1) .

Ishizaka và cộng sự  là các tác giả đầu tiên báo cáo sự liên quan giữa HCV, dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh và mảng xơ vữa vào năm 2002. Sau khi đánh giá 4784 người trong đó 104 người có kháng thể kháng HCV dương tính, các tác giả đã báo cáo là huyết thanh dương tính với HCV có liên quan với sự tăng đáng kể nguy cơ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh và mảng xơ vữa. Những kết quả này đã được mô phỏng bởi các nhà nghiên cứu tương tự bằng việc phát hiện protein lõi của HCV trong huyết thanh, được xem là một yếu tố chỉ điểm tốt hơn về nhiễm trùng dai dẳng . Bằng phương pháp hồi quy logistic đa biến, các tác giả tìm thấy là protein lõi HCV dương tính là một yếu tố dự đoán độc lập về mảng xơ vữa động mạch cảnh . Tương tự, ở 210 bệnh nhân bị đái tháo đường type 2 (T2D), 31 người trong số đó có kháng thể kháng HCV dương tính, Fukui và Kitagawa  tìm thấy là sự dày lớp nội trung mạc lớn hơn đáng kể ở những bệnh nhân có kháng thể kháng HCV và tìm thấy kháng thể kháng HCV là một yếu tố nguy cơ độc lập về điểm số mảng xơ vữa sau khi điều chỉnh các yếu tố gây nhiễu.

     Boddi và cộng sự  khi sử dụng siêu âm B-mode có độ phân giải cao để đánh giá động mạch cảnh ở 31 đối tượng có huyết thanh dương tính với HCV và 120 đối tượng có huyết thanh âm tính với HCV phù hợp về tuổi đã tìm thấy rằng mặc dù cả yếu tố nguy cơ tim mạch và các xét nghiệm gan không thay đổi theo tình trạng HCV, tỷ lệ độ dày lớp nội trung mạc lớn hơn 1 mm của mảng xơ vữa động mạch cảnh trong cao hơn đáng kể ở những người có kháng thể kháng HCV dương tính so với các đối tượng ở nhóm đối chứng. Tuy nhiên, tỷ lệ và mức độ nặng của mảng xơ vữa không khác nhau. Trong phân tích hồi quy logistic đa biến, sự hiện diện của kháng thể kháng HCV là một yếu tố dự đoán độc lập về độ dày lớp nội trung mạc lớn hơn 1 mm.

BẢNG 1. Có phải HCV có vai trò trong sự phát sinh gánh nặng xơ vữa động mạch cảnh?

TÁC GIẢ, NĂM [TÀI LIỆU THAM KHẢO]	SỐ ĐỐI TƯỢNG CỦA NHÓM ĐỐI CHỨNG DƯƠNG TÍNH/ÂM TÍNH VỚI HCV	HUYẾT THANH DƯƠNG TÍNH VỚI HCV ĐƯỢC ĐÁNH GIÁ DƯỚI DẠNG	PHÂN TÍCH  ĐA BIẾN (CÓ/KHÔNG)	PHÁT HIỆN: HCV CÓ LIÊN QUAN VỚI DÀY LỚP NỘI TRUNG MẠC (IMT) HOẶC MẢNG  XƠ VỮA (P)
Ishizaka N, 2002	104/4784	Kháng thể kháng HCV	Có	Cả dày lớp nội trung mạc (IMT) và mảng xơ vữa (P)
Ishizaka Y, 2003	25/1967	Protein lõi HCV	Có	Mảng xơ vữa
Fukui M, 2003	31/179	Kháng thể kháng HCV	Có	Mảng xơ vữa
Boddi M, 2007	31/120	Kháng thể kháng HCV	Có	Dày lớp nội trung mạc
Targher G, 2007	60/60	Cả kháng thể kháng HCV và HCV-RNA	Có	Dày lớp nội trung mạc
Caliskan Y, 2009	36/36	Kháng thể kháng HCV	Không	Không
Mostafa A, 2010	192/187	Cả kháng thể kháng HCV và HCV-RNA	Có	Cả dày lớp nội trung mạc và mảng xơ vữa sau điều chỉnh đầy đủ đơn độc
Petta S, 2011	174/174	HCV RNA	Có	Xơ hóa gan liên quan với mảng xơ vữa
Adinolfi LE, 2012	326/477	HCV RNA	Có	Cả dày lớp nội trung mạc và mảng xơ vữa

      Một nghiên cứu so sánh 60 bệnh nhân nhiễm HCV với 60 bệnh nhân viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH), 35 bệnh nhân nhiễm HBV và 60 đối tượng khỏe mạnh ở nhóm đối chứng đã tìm thấy các số đo độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh là thấp nhất ở những đối tượng thuộc nhóm đối chứng, trung bình những bệnh nhân nhiễm HBV hoặc HCV và cao nhất ở những bệnh nhân viêm gan nhiễm mỡ không do rượu . Do những khác biệt rõ rệt này hiếm khi bị tác động bởi các yếu tố thường ảnh hưởng đến nguy cơ tim mạch như tuổi, giới tính, chỉ số khối cơ thể, hút thuốc lá, cholesterol có lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL), sự đề kháng insulin và các thành phần của hội chứng chuyển hóa, không đáng ngạc nhiên khi viêm gan nhiễm mỡ không do rượu, HBV và HCV là những yếu tố dự đoán độc lập về sự dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh trong phân tích đa biến. Nghiên cứu này ngụ ý là bất kể bệnh nguyên (HCV so với HBV, so với viêm gan nhiễm mỡ không do rượu), viêm gan mạn tính liên quan chặt chẽ với sự dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh, có một điểm mạnh trên thực tế là nó dựa trên chẩn đoán mô học của bệnh gan. Tuy nhiên, do số trường hợp rất hạn chế, kết quả từ nghiên cứu này dường như mâu thuẫn một phần với các bằng chứng vững chắc về dịch tễ học cho rằng sự hiện diện của kháng nguyên bề mặt của HBV (HBsAg) không phải là một yếu tố dự đoán quan trọng về tỷ lệ tử vong do tim mạch trong một nghiên cứu lớn theo thời gian ở 3.931 người có HBsAg dương tính so với 18.541 người có HBsAg âm tính và được theo dõi trong 17 năm .

Một nghiên cứu tuyển chọn một đoàn hệ nhỏ gồm 72 bệnh nhân đang thẩm phân máu, 50% trong số đó có huyết thanh dương tính với HCV đã kết luận rằng nhiễm HCV không liên quan đến dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh và điểm số về mảng xơ vữa. Cộng thêm vào khả năng là vai trò gây xơ vữa của HCV có thể đã bị che khuất bởi nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch thường có ở bệnh nhân urê huyết cao đang được thẩm phân, nghiên cứu này có thể đã không đủ mạnh và bị sai lệch do tỷ lệ cao về bệnh nhân có HCV dương tính.

Mostafa và cộng sự  đã đánh giá ảnh hưởng của các thay đổi do rối loạn chuyển hóa liên quan với nhiễm HCV, một nhóm mà chúng tôi đã đề xuất gọi tên là hội chứngrối loạn chuyển hóa liên quan với HCV (HCADS) trên các chỉ số đại diện về xơ vữa động mạch. Khi đánh giá 329 bệnh nhân mắc bệnh mạn tính, 173 người đã khỏi nhiễm HCV và 795 người không bao giờ bị nhiễm HCV, các tác giả tìm thấy rằng sau khi điều chỉnh về tuổi và giới tính, những người bị bệnh mạn tính (được xác định bởi sự hiện diện kháng thể kháng HCV và HCV RNA) không tăng độ dày lớp nội trung mạc, cũng không vượt quá tỷ lệ mảng xơ vữa so với những người không bao giờ bị nhiễm HCV và với người đã khỏi nhiễm HCV . Tuy nhiên, HCV gây ra một hội chứng phức tạp đặc trưng với sự tăng các yếu tố nguy cơ tim mạch (thoái hóa mỡ, đề kháng insulin, phì đại mỡ nội tạng) và cải thiện bảng xét nghiệm lipid máu (được mô tả chi tiết trong phần kế tiếp về sinh bệnh học). Khi điều chỉnh đầy đủ các yếu tố này, độ dày lớp nội trung mạc không khác nhau về mặt thống kê ở những người không bao giờ bị nhiễm HCV so với những người đã khỏi nhiễm HCV (0,70 mm so với 0,69 mm) nhưng độ dày tăng lên đáng kể ở những người bị nhiễm HCV mạn tính (0,76 mm; p = 0,03). Tương tự, khi những người không bao giờ bị nhiễm HCV được chỉ định một tỷ số chênh (OR) điều chỉnh đầy đủ = 1,00, những người đã khỏi nhiễm HCV có tỷ số chênh không khác nhau về mặt thống kê. Tuy nhiên, tỷ số chênh của những người bị nhiễm HCV mạn tính là 3,49 (khoảng tin cậy [CI] 95% 1,22-9,97; p = 0,02) . Hơn nữa, như đề nghị trước đây của nhóm chúng tôi , nghiên cứu này đã cho thấy là nhiễm HCV mạn tính có liên quan đến gia tăng béo phì nội tạng, giảm lượng mỡ dưới da, phù hợp với mức độ đề kháng insulin và đái tháo đường cao hơn thường được tìm thấy ở những bệnh nhân này . Những dữ liệu trên cần phải được xác nhận độc lập bởi các nghiên cứu trong tương lai được thực hiện tại các vùng địa lý khác.

Khi đánh giá tỷ lệ thay đổi do xơ vữa động mạch cảnh (đánh giá bằng siêu âm) ở 174 bệnh nhân liên tiếp bị viêm gan C mạn tính đã được chứng minh bằng sinh thiết (tất cả đều có genotype 1) và trong cùng một số lượng đối tượng ở nhóm đối chứng trong một đơn vị tim mạch ngoại trú, Petta và cộng sự  đã tìm thấy bằng phương pháp hồi quy logistic là sự xơ hóa gan nặng liên quan độc lập với nguy cơ cao về mảng xơ vữa động mạch cảnh.

3.HCV với tỷ lệ mắc bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong do tim mạch

Younossi và cộng sự  đề nghị lần đầu tiên vào năm 1999 là tỷ lệ mắc bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong do tim mạch có thể tăng lên ở những người có HCV dương tính. Bằng cách đánh giá tác động của nhiễm HBV và HCV đến tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong trong thời gian dài (> 20 năm) ở người được ghép thận, các tác giả đã báo cáo rằng bệnh mạch vành (CAD) là một nguyên nhân gây tử vong ở những người bị nhiễm HCV đã tăng lên đáng kể. Nghiên cứu này là một sự đột phá trong việc đề nghị rằng HCV có thể là một yếu tố nguy cơ về mạch máu, mặc dù nó bị giới hạn do số lượng nhỏ bệnh nhân và do sự thất bại trong thực hiện phân tích đa biến.

Trong bối cảnh y học về ghép tạng, vào năm 2004 Haji và cộng sự  đã báo cáo rằng huyết thanh dương tính với HCV của người hiến tim là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với sự tăng tỷ lệ tử vong và sự phát triển bệnh lý mạch máu ghép cùng loài tăng nhanh ở người nhận, trong đó tỷ lệ chuyển đổi huyết thanh HCV cao được quan sát thấy sau khi ghép tim.

     Đề nghị đầu tiên là tỷ lệ tử vong do tim mạch có thể tăng ở những người hiến máu có HCV dương tính xuất phát từ một nghiên cứu hồi cứu của Guiltinan và cộng sự  vào năm 2008. Những tác giả này so sánh 10.259 người hiến máu dị gen có kháng thể kháng HCV dương tính với 10.259 người hiến máu có kháng thể kháng HCV âm tính phù hợp về năm hiến máu, tuổi, giới tính và mã zip. Sau một thời gian theo dõi 7,7 năm, ngoài tỷ lệ tử vong hơi vượt quá dự kiến ​​liên quan đến gan, ma túy, rượu, chấn thương và tự tử, sự tăng đột ngột về tỷ lệ tử vong do tim mạch ở những người hiến máu có kháng thể kháng HCV dương tính đã được tìm thấy.

Một nghiên cứu lớn thứ hai theo thời gian đã được tiến hành, sử dụng Hồ sơ tử vong liên kết với Khảo sát kiểm tra dinh dưỡng và sức khỏe quốc gia lần thứ 3 (NHANES III) đã dẫn đến các kết quả tương tự. Bằng cách phân tích dữ liệu hiện có đã công bố của một nghiên cứu đoàn hệ theo thời gian ở 9378 người lớn đại diện quốc gia, El Kamary và cộng sự  đã tìm thấy rằng những người bị nhiễm HCV mạn tính (được xác định bởi sự hiện diện của cả kháng thể kháng HCV và HCV RNA) có nguy cơ tử vong cao hơn ngay cả sau khi chiếm tỷ lệ mắc bệnh liên quan đến gan. Đặc biệt, sau khi điều chỉnh tất cả các yếu tố nguy cơ đồng biến, nhiễm HCV mạn tính có tỷ số tỷ lệ tử vong (MRR) do mọi nguyên nhân cao hơn 2,37 lần (khoảng tin cậy 95% 1,28-4,38; p = 0,008), MRR liên quan đến gan cao hơn 26,46 lần (khoảng tin cậy 95% 8,00-87,48;  p < 0,001) và MRR không liên quan đến gan cao hơn 1,79 lần không đáng kể về mặt thống kê (khoảng tin cậy 95% 0,77-4,19; p = 0,18) so với những người có kháng thể kháng HCV âm tính .

Bằng cách đánh giá 264 người dương tính với kháng thể kháng HCV và HCV RNA được đưa vào nghiên cứu đoàn hệ NHANES III so với 13.004 đối tượng ở nhóm đối chứng "không có bằng chứng về bệnh gan" (dựa trên nồng độ transaminase tại thời điểm đánh giá), Stepanova và cộng sự  đã tìm thấy là nhiễm HCV mạn tính không phải là một yếu tố dự đoán độc lập về tỷ lệ tử vong tim mạch. Điều quan trọng là các tác giả đã nhấn mạnh một số người tham gia bị bệnh gan có thể đã được phân loại là đối tượng ở nhóm đối chứng không bị bệnh gan . Điều này có thể là quan trọng, đặc biệt vì trong nghiên cứu này transaminase được xác định là alanine transaminase lớn hơn 40 đơn vị/lít hoặc aspartate transaminase lớn hơn 37 đơn vị/lít ở nam và alanine transaminase hoặc aspartate transaminase lớn hơn 31 đơn vị/lít ở nữ, cao hơn giới hạn trên của ngưỡng tham chiếu cập nhật .

Kristiansen và cộng sự  ở Na Uy đã thực hiện một nghiên cứu theo thời gian về tổng số tử vong và tử vong do nguyên nhân đặc hiệu trong một đoàn hệ gồm 1010 bệnh nhân có kháng thể kháng HCV dương tính được theo dõi trong 7 năm. Các tác giả báo cáo rằng mặc dù tổng số tử vong ở những người bị nhiễm HCV cao hơn 6,66 lần so với nhóm bệnh nhân người Na Uy nói chung, sự gia tăng này có liên quan đến bệnh gan, lạm dụng ma túy và rượu, chết bất đắc kỳ tử và tự tử, tuy nhiên, tử vong do tim mạch không tăng trong nhóm đoàn hệ này. Nghiên cứu quan trọng này nêu bật kết quả của một đoàn hệ những người tương đối trẻ có lối sống nhiều nguy cơ. Những người Na Uy bị nhiễm HCV có xu hướng cho thấy một tỷ lệ tử vong ban đầu hơi liên quan với lối sống sử dụng ma túy và giai đoạn thứ hai mà trong đó tử vong chủ yếu xảy ra như một hậu quả của biến chứng của bệnh gan mạn tính do HCV . Tuy nhiên, mức độ mà hồ sơ dịch tễ học đặc hiệu về kết cuộc của nhiễm HCV như thế có thể được ngoại suy cho các nước khác vẫn còn phải được làm sáng tỏ. Ví dụ, hầu hết bệnh nhân người Mỹ bị nhiễm HCV trong những năm 1960 và 1970 khi họ còn là trẻ em hoặc thiếu niên  và do đó hiện nay họ thuộc về một nhóm tuổi mà trong đó tỷ lệ tử vong cạnh tranh do các nguyên nhân không liên quan đến gan (nhất là tử vong do tim mạch) có khả năng che khuất những biến chứng của bệnh gan mạn tính do HCV. Một nghiên cứu quan trọng của Backus và cộng sự  giải quyết chuyên biệt về vấn đề này đã báo cáo rằng bất kể genotype nào của HCV, việc đạt được đáp ứng virus kéo dài  (SVR) có liên quan với một sự giảm đáng kể nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân sau khi điều chỉnh yếu tố gây nhiễu. Nghiên cứu này không giải quyết được cơ chế bên dưới sự quan sát này. Tuy nhiên, sẽ là điều hợp lý khi suy đoán rằng việc tiệt trừ virus đạt được với điều trị hiệu quả có thể làm giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân thông qua sự giảm gánh nặng xơ vữa động mạch . Nghiên cứu này rõ ràng cần được xác nhận thêm do có ý nghĩa đặc biệt đối với các nước kể cả Ý, trong đó sự lây nhiễm HCV trong nhóm dân số nói chung theo một mẫu hình tương tự như mẫu hình đã xảy ra ở Mỹ. Những phát hiện của Backus và cộng sự đã được mở rộng ở Scotland bởi Innes và cộng sự . Các tác giả này tìm thấy rằng tỷ lệ mắc bệnh chuẩn hóa ở tất cả các bệnh nhân trong các giai đoạn nằm viện không liên quan đến gan trong tất cả các bệnh nhân có đáp ứng virus kéo dài là 29% đến 41%, thấp hơn so với bệnh nhân không có đáp ứng virus kéo dài . Mặc dù nghiên cứu này không xác định được các loại chẩn đoán cụ thể được bao gồm trong các giai đoạn nằm viện không liên quan đến gan, một lần nữa có thể cho rằng tỷ lệ mắc bệnh tim mạch có thể là một khả năng đáng chú ý. Tuy nhiên điều này vẫn cần được cho thấy ở các nghiên cứu thích hợp.

Một nghiên cứu đoàn hệ theo thời gian đã tập trung chuyên biệt vào nguy cơ bệnh mạch máu não. Lee và cộng sự  đã tuyển chọn 23.665 người dân (từ 30-65 tuổi) là những người đã trải qua các cuộc phỏng vấn cá nhân và lấy mẫu máu cho nhiều xét nghiệm khác nhau bao gồm cả nồng độ HCV RNA và genotype HCV đối với những người tham gia có kháng thể kháng HCV dương tính. Số tử vong có thể quy cho bệnh mạch máu não trong quá trình theo dõi được xác định bằng sự kết nối qua máy tính với hồ sơ chứng tử quốc gia. Hồ sơ của 255 trường hợp tử vong do mạch máu não đã được truy xuất trong 382.011 người-năm theo dõi. Nguy cơ tích lũy của tử vong do mạch máu não đã tăng 2,7 lần ở những người có kháng thể kháng HCV dương tính. Điều đáng chú ý là một gradient sinh học về tỷ lệ tử vong do mạch máu não với sự tăng nồng độ HCV RNA huyết thanh cũng đã được cho thấy với tỷ số nguy cơ được điều chỉnh đa biến tăng từ 1,40 đối với những người tham gia có nồng độ không phát hiện được đến 2,36 đối với những người có nồng độ thấp và 2,82 đối với những người có kháng thể kháng HCV dương tính với nồng độ HCV RNA huyết thanh cao.

Một nghiên cứu của Đức tiến hành trên 23 người có HCV dương tính được so sánh với một nhóm đối chứng lớn từ nhóm dân số Pomerania đã kết luận là không có sự liên quan độc lập nào giữa sự hiện diện của kháng thể kháng HCV và các tiêu chí đánh giá xơ vữa động mạch như nhồi máu cơ tim, đột quỵ, dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh, mảng xơ vữa động mạch cảnh và hẹp động mạch cảnh thường gặp . Tuy nhiên số lượng rất hạn chế của các trường hợp được đánh giá có thể dẫn đến kết quả âm tính giả.

Dữ liệu báo cáo của Restivo và cộng sự  dưới dạng tóm tắt đã cho thấy là ở 112 bệnh nhân nhập viện do đột quỵ và được so sánh với 200 bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và 220 bệnh nhân không bị bệnh gan khác, tỷ lệ tăng huyết áp, đái tháo đường, rung nhĩ và HCV dương tính tăng đáng kể và cho thấy là bằng phương pháp phân tích đa biến, HCV liên quan một cách độc lập với đột quỵ. Các phát hiện những người có HCV dương tính, như được dự kiến​​, có nồng độ cholesterol huyết thanh thấp hơn cho thấy rằng HCV có thể thúc đẩy biến chứng mạch máu thông qua con đường viêm.

Hai nghiên cứu đã không tìm thấy mối liên quan giữa nhiễm HCV và nhồi máu cơ tim. Nghiên cứu đầu tiên được tiến hành vào năm 2006 sử dụng một đoàn hệ được xác định rõ gồm những thanh niên trong quân đội Mỹ . Nghiên cứu thứ hai đạt đến một kết luận tương tự dựa trên sự phân tích một số lượng lớn người bị nhiễm virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) . Tất cả những người được tuyển chọn vào 2 nghiên cứu này đều cho thấy nguy cơ tim mạch cao mà cũng có thể làm che khuất nguy cơ liên quan với nhiễm HCV. Do đó vẫn còn chưa rõ liệu những phát hiện này có thể ngoại suy cho những bệnh nhân có hồ sơ nguy cơ tim mạch thấp trong đó HCV có thể đóng một vai trò quan trọng hơn trong việc làm nặng thêm sự tạo vữa mạch hay không.

Một nghiên cứu lớn được tiến hành ở 5737 người bị nhiễm HCV và 11.228 đối tượng không bị nhiễm HCV, tất cả đều được thẩm phân, đã dẫn đến kết luận rằng những người bị nhiễm HCV ít có khả năng bị bệnh mạch vành (CAD) và đột quỵ . Ngoài ra, những bệnh nhân bị urê huyết cao này có thể không phải là đối tượng phù hợp nhất để đánh giá nguy cơ tạo vữa mạch liên quan với nhiễm HCV. Hơn nữa, những người  bị nhiễm HCV này còn trẻ, có tỷ lệ đồng nhiễm HIV cao và ít có khả năng bị đái tháo đường type 2 , một hồ sơ dịch tễ học hoàn toàn khác với những bệnh nhân nhiễm HCV điển hình được quản lý bởi các bác sĩ chuyên khoa gan và bác sĩ nội khoa. Một nghiên cứu thứ hai, được tiến hành bởi cùng một nhóm ở 82.083 đối tượng bị nhiễm HCV và 89.582 đối tượng không bị nhiễm HCV đã kết luận nhiễm HCV có liên quan  với một nguy cơ bị bệnh mạch vành cao hơn sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ kinh điển . Một nghiên cứu khác được tiến hành bởi Tsui và cộng sự  tìm thấy là trong quá trình theo dõi, những người có xét nghiệm dương tính với kháng thể kháng HCV có tỷ lệ cao hơn về tử vong, biến cố tim mạch và nhập viện do suy tim. Sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ tim mạch, kháng thể kháng HCV vẫn là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với biến cố suy tim.

Một nghiên cứu gần đây được tiến hành bởi Adinolfi và cộng sự  đã đánh giá tỷ lệ  xơ vữa động mạch và vai trò của HCV, tổn thương gan về mặt mô học và các yếu tố nguy cơ về chuyển hóa của tim. Bằng cách so sánh 326 bệnh nhân viêm gan C mạn tính đã được chứng minh bằng sinh thiết gan, chưa từng được điều trị, với 477 đối tượng ở nhóm đối chứng có HCV âm tính phù hợp về tuổi và giới và không bị thoái hóa mỡ, các tác giả cho thấy bệnh nhân bị nhiễm HCV mạn tính có nguy cơ cao phát sinh cả xơ vữa động mạch giai đoạn đầu (dày nội trung mạc) và giai đoạn tiến triển (mảng xơ vữa). Thoái hóa mỡ do HCV và thoái hóa mỡ liên quan HCV, không phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ tim mạch kinh điển, đóng vai trò gây bệnh bằng cách làm tăng phản ứng viêm toàn thân và thiết lập môi trường về các yếu tố nguy cơ đối với chuyển hóa của tim. Các tác giả kết luận rằng những bệnh nhân này do đó nên được sàng lọc để phát hiện xơ vữa động mạch . Các nghiên cứu trong tương lai cần đánh giá liệu việc tiệt trừ nhiễm HCV và điều trị thoái hóa mỡ có thể hạn chế sự phát triển và tiến triển của xơ vữa động mạch trong tương lai hay không.

Bệnh lý gan mật, viêm, xơ, ung thư, nhiễm đồng sắt, di truyền

Xơ gan có nhiều nguyên nhân nhưng thường là do nhiễm bệnh viêm gan hoặc uống rượu quá mức. Các tế bào gan đang dần dần thay thế bằng mô sẹo, nghiêm trọng làm suy yếu chức năng gan.

Gan loại độc tố ra khỏi cơ thể, xử lý các chất dinh dưỡng từ thực phẩm và tham gia trong việc điều chỉnh sự trao đổi chất cơ thể. Tích lũy chất béo, lạm dụng rượu, nhiễm siêu vi, tích lũy sắt hoặc đồng, độc tố gây thiệt hại và ung thư có thể làm hỏng gan. Rối loạn gan bao gồm gan nhiễm mỡ, xơ gan, viêm gan, nhiễm sắc tố sắt mô, rối loạn gan tự miễn dịch, ung thư và một số bệnh di truyền hiếm gặp. 

Gan nằm ở phía trên bên phải của bụng, ngay dưới cơ hoành. Là tạng lớn nhất của cơ thể con người và nặng khoảng 1,5 kg ở người lớn. Máu từ hệ tiêu hóa đầu tiên phải lọc qua gan trước khi đi bất cứ nơi nào khác trong cơ thể. Vai trò chủ yếu của gan bao gồm loại bỏ độc tố khỏi cơ thể, chế biến các chất dinh dưỡng thực phẩm và giúp điều chỉnh sự trao đổi chất cơ thể. Một loạt các điều kiện có thể ngăn ngừa gan thực hiện chức năng quan trọng của nó. Thủ phạm bao gồm tích lũy chất béo, lạm dụng rượu, nhiễm siêu vi, sắt hoặc tích lũy đồng, độc tố thiệt hại và ung thư. Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh gan là bệnh gan nhiễm mỡ không cồn ("gan nhiễm mỡ"). Xơ gan là kết quả cuối cùng của nhiều điều kiện liên quan đến gan và sẹo của gan (với sự hình thành nốt gan). Nó gắn liền với sự suy giảm dần chức năng của gan và dẫn đến suy gan.

Chức năng của gan

Một số trong nhiều chức năng của gan bao gồm:

Các loại thuốc, bao gồm cả rượu, được lọc qua gan và được vô hiệu hóa hoặc chuyển đổi thành các hình thức khác bởi các enzyme đặc biệt.

Mật, sản xuất bởi gan, được lưu trữ trong túi mật và được sử dụng để giúp phá vỡ các chất béo trong chế độ ăn uống.

Vitamin tan trong chất béo A, D, E và K cần mật để được hấp thụ bởi cơ thể.

Gan chuyển hóa carbohydrate thành glucose để tạo năng lượng ngay lập tức có sẵn và chuyển đổi glucose thành dạng có thể lưu trữ (glycogen). Khi lượng đường trong máu sẽ giảm xuống, glycogen được chuyển đổi trở lại thành glucose.

Axit amin từ protein được gửi đến gan để sản xuất protein của cơ thể như kích thích tố.

Gan thay đổi amoniac (một chất độc hại sản phẩm phụ của quá trình chuyển hóa protein) thành urê, sau đó được bài tiết trong nước tiểu.

Các triệu chứng của bệnh gan

Các triệu chứng của bệnh gan phụ thuộc vào rối loạn, nhưng có thể bao gồm:

Vàng da (da hoặc lòng trắng của mắt chuyển màu vàng).

Nước tiểu sậm màu.

Buồn nôn.

Ói mửa.

Bệnh tiêu chảy.

Mất cảm giác ngon miệng.

Giảm cân.

Mệt mỏi.

Sốt.

Bụng cổ trướng, mắt cá chân sưng phù.

Đau bụng ở phía trên bên phải.

Bệnh thiếu máu, nôn ra máu hoặc đi phân đen.

Thay đổi trạng thái tinh thần - giấc ngủ bị thay đổi (tỉnh táo vào ban đêm), nhầm lẫn, buồn ngủ.

Nguyên nhân của bệnh gan

Một số nguyên nhân của bệnh gan bao gồm:

Bệnh gan nhiễm mỡ không cồn ("gan nhiễm mỡ).

Nhiễm virus viêm gan.

Bệnh gan liên quan đến rượu.

Ảnh hưởng độc hại của các loại thuốc, thảo dược.

Dị tật bẩm sinh hoặc kế thừa gen - liên quan đến sự tích tụ của sắt và đồng trong cơ thể và một số rối loạn enzyme hiếm.

Điều kiện dẫn đến tế bào gan và / hoặc ống dẫn mật ('hệ thống đường ống dẫn nước "của gan) bị thiệt hại.

Các rối loạn về gan

Một số rối loạn của gan bao gồm:

Gan nhiễm mỡ

Phổ biến nhất của rối loạn gan do rượu. Chất béo tích tụ bên trong các tế bào gan, gây gan nhiễm mỡ và đôi khi tổn thương tế bào, có thể dẫn đến xơ gan. Thay đổi tương tự cũng được thấy ở những người không uống quá nhiều rượu nhưng thừa cân, béo phì hoặc bị tiểu đường. Gan trở nên to, gây khó chịu ở phía trên bên phải của bụng.

Xơ gan

Xơ gan có nhiều nguyên nhân nhưng thường là do nhiễm bệnh viêm gan hoặc uống rượu quá mức. Các tế bào gan đang dần dần thay thế bằng mô sẹo, nghiêm trọng làm suy yếu chức năng gan.

Viêm gan

Nó cũng được dùng để chỉ bệnh nhiễm trùng gan do virus cụ thể (viêm gan A đến E).

Nhiễm sắc tố sắt mô

Căn bệnh di truyền này làm cho cơ thể hấp thụ và lưu trữ cao hơn so với số lượng bình thường của sắt. Điều này thiệt hại nhiều cơ quan bao gồm gan, tuyến tụy và tim.

Rối loạn gan tự miễn dịch

Gia tăng bất thường trong tế bào miễn dịch gây tổn thương các tế bào gan. Những điều kiện hiếm bao gồm viêm gan tự miễn và xơ gan mật tiên phát (chủ yếu là phụ nữ bị ảnh hưởng) và xơ đường mật nguyên phát (phổ biến hơn ở nam giới).

Ung thư

Căn bệnh ung thư có thể phát sinh trong gan, hầu hết thường do bệnh viêm gan mãn tính với xơ gan. Tế bào ung thư đi lạc từ một khối u ở những nơi khác trong cơ thể có thể gây ra một khối u thứ phát ở gan.

Galactosaemia

Phản ứng của cơ thể với các loại đường sữa đặc biệt gây tổn thương gan và các cơ quan khác. Đây là một rối loạn di truyền hiếm gặp.

Thiếu alpha-1 antitrypsin

Một rối loạn di truyền hiếm gặp có thể gây ra bệnh xơ gan.

Bệnh Wilson

Gan không thể bài tiết đồng. Nhiều cơ quan bị ảnh hưởng, bao gồm cả gan và não, bị ảnh hưởng bởi mức độ đồng quá cao.

Biến chứng của bệnh gan

Nếu không điều trị, một người mắc bệnh gan dễ bị một loạt các biến chứng, bao gồm:

Bệnh não gan

Mô sẹo ngăn chặn dòng chảy thích hợp máu qua gan, do đó, độc tố vẫn còn. Những độc tố lưu thông, đặc biệt là amoniac, ảnh hưởng đến chức năng não và có thể dẫn đến hôn mê.

Cổ trướng

Bệnh gan có thể gây ra giữ sodium trong cơ thể ('muối'), dẫn đến giữ nước trong khoang bụng (cổ trướng) và ở chân (phù nề).

Suy gan

Các tế bào gan bị phá hủy nhanh hơn so với tự thay thế, cho đến khi các cơ quan có thể không còn chức năng đầy đủ.

Ung thư - xơ gan hoặc một số hình thức của viêm gan

Có thể làm cho gan dễ bị ung thư nguyên phát (ung thư bắt nguồn từ gan).

Xuất huyết tiêu hóa

Các tĩnh mạch bình thường đi qua gan có thể bị chặn bởi vì xơ gan. Các tĩnh mạch sau đó bỏ qua gan và có thể đi dọc theo dạ dày thực quản hoặc niêm mạc, nơi có thể bị vỡ và chảy máu.

Chẩn đoán bệnh gan

Bệnh gan được chẩn đoán khi sử dụng một số kiểm tra, bao gồm:

Kiểm tra

Gan có thể được mở rộng.

Lịch sử y tế

Kể cả thuốc và các yếu tố lối sống như chế độ ăn uống và uống rượu, tiếp xúc với bệnh nhiễm trùng viêm gan siêu vi, truyền máu, hình xăm hoặc lịch sử gia đình của bệnh gan.

Xét nghiệm máu

Để kiểm tra mức men gan và vàng da ('độ vàng) và để đánh giá khả năng sản xuất protein của gan).

Siêu âm của bụng

Sử dụng sóng âm thanh, được sử dụng để nhìn vào gan và các cơ quan khác, bao gồm cả kiểm tra kích thước và hình dạng của chúng, kiểm tra gan có cục u bất thường và đánh giá tích lũy chất lỏng.

Hình ảnh khác

Bao gồm chụp cắt lớp (CT scan) và chụp cộng hưởng từ (MRI).

Sinh thiết

Một mảnh nhỏ mô gan được lấy ra và kiểm tra dưới kính hiển vi trong phòng thí nghiệm.

Điều trị bệnh gan

Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân, nhưng có thể bao gồm:

Nghỉ ngơi.

Tránh uống rượu và bất kỳ loại thuốc có thể gây tổn hại gan

Một chế độ ăn uống dinh dưỡng cân bằng - một số người đòi hỏi một chế độ ăn uống thay đổi (ví dụ, lượng muối thấp).

Thuốc, chẳng hạn như thuốc kháng virus để điều trị nhiễm virus.

Thuốc cụ thể để quản lý bệnh Wilson.

Loại bỏ máu để mang lại lượng sắt xuống bình thường (ở những bệnh nhân haemochromatosis).

Phẫu thuật, hóa trị và xạ trị, hoặc cấy ghép gan là phương pháp điều trị thông thường đối với bệnh ung thư gan.

Trong trường hợp đặc biệt, ghép gan là một lựa chọn.

15 cách cực hay để giữ gìn sức khỏe

Bỏ hút thuốc

Từ bỏ thuốc lá trông bạn sẽ trẻ hơn nhiều tuổi.Làn da của bạn nhìn không những trẻ trung mà còn ít nếp nhăn hơn, bạn cũng ít có khả năng mắc bệnh đục thủy tinh thể, giòn xương, vàng răng và hơi thở có mùi. Bạn sẽ rút ngắn đi một nửa nguy cơ tử vong trong 15 năm tới.Thực sự không khôn ngoan chút nào.

Không ăn vặt

Các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng nồng độ phốt phát cao trong các thực phẩm chứanhiều chất béo và thực phẩm qua chế biến làm đẩy nhanh các dấu hiệu lão hóa. Chúng không chỉ làm tăng tỷ lệ và mức độ nghiêm trọng của các biến chứng liên quan đến tuổi tác như bệnh thận mãn tính và vôi hóa tim mạch mà chúng còn có thể gây ra đau cơ nặng và teo da.

Tập thể dục hàng ngày

Có rất nhiều bằng chứng cho thấy lợi ích của việc chống lão hóa từ việc tập thể dục hàng ngày. Một nghiên cứu trong một bài báo của tạp chí Archives of Internal Medicine cho thấy có sự khác biệt lớn trong các tế bào của người luyện tập thể dục thường xuyên so với những người chỉ đi dạo quanh quanh trong thời gian rảnh rỗi.Những người tích cực tập luyện nhất cho thấy có sự chậm lại quá trình thay đổi thế bào liên quan đến lão hóa, đặt họ ngang hàng với những người trẻ hơn 10 tuổi.

Có rất nhiều bằng chứng cho thấy lợi ích của việc chống lão hóa từ việc tập thể dục hàng ngày.

Thực phẩm bổ sung

Bổ sung vitamin và chế độ ăn uống điều độ có thể làm tăng hứng khởi chung và làm chậm quá trình lão hóa. Các nghiên cứu cho thấy uống vitamin tổng hợp hàng ngày có thể ngăn ngừa bệnh tim, giảm viêm khớp và làm giảm căng thẳng.

Ăn trái cây và rau xanh

Theo một số chuyện gia, một chế độ ăn uống trong đó có nhiều trái cây và rau có màu tươi sáng có thể là câu trả lời cho quá trình lão hóa một cách từ từ mà không có nguy hại gì. Trái cây, rau, trà xanh, và một loạt các loại thực phẩm tự nhiên khác rất giàu chất chống oxy hóa có chứa nhiều hợp chất có khả năng ngăn chặn lão hóa.

Cười mỗi ngày

Tiếng cười là liều thuốc của cuộc sống, và rất dễ dàng để xem lý do tại sao. Bên cạnh việc nó làm bạn cảm thấy khỏe và làm giảm căng thẳng, một số chuyên gia y tế tin rằng cười làmtăng cười hệ thống miễn dịch, có tác động tích cực đối với trí nhớ, và nói chung là cải thiện khả năng nhận thức.

Ôm ấp

Các hành vi thận mật như ôm và hôn nhau được cho là có khả năng chữa bệnh mạnh mẽ cho cơ thể con người, và giúp làm chậm quá trình lão hóa. Một nghiên cứu của Đại học Bắc Carolina đã phát hiện ra rằng ôm có lợi cho sức khỏe – đặc biệt là cho tim.

Các nhà nghiên cứu yêu cầu 38 cặp vợ chồng ngồi gần nhau, nói chuyện, và sau đó ôm nhau. Kết quả sau đó, ở những người phụ nữ cho thấy mức độ thấp hơn một chút chất cortisol và huyết áp thấp hơn, trong khi đó cả nam giới và phụ nữ đã tăng nồng độ oxytoncin (hormone do tuyến yên tiết ra), hormone liên kết.

Hạn chế rượu

Càng lớn tuổi chúng ta càng có khả năng gặp vấn đề về lão hóa da có liên quan đến rượu, do đó chúng ta nên cắt giảm rượu càng sớm càng tốt. Rượu là một chất độc và gây mất nước – uống rượu thường xuyên có nghĩa là các nếp nhăn sẽ xuất hiện rõ hơn trên khuôn mặt.

Tập Yoga cho cơ thể trở nên linh hoạt

Theo triết lý của yoga đó chính là tính linh hoạt của cột sống, không phải số năm, xác định tuổi của con người. Yoga là một bộ môn rất tốt làm chập quá trình lão hóa vì nó mang lại tính đàn hồi cho cột sống, săn chắc da, loại bỏ sự căng thẳng ra khỏi cơ thể, tăng cường các cơ bụng và chỉnh sửa vóc dáng. Đó là một lý do chính đáng để bạn không bỏ lỡ tiết học yoga tiếp theo của mình!

Ngồi thiền

Thiền làm giảm mức độ căng thẳng của bạn một cách tự nhiên và mang lại cái nhìn lành mạnh hơn cho cuộc sống, vì vậy nó cũng có thể gián tiếp giúp ngăn chặn quá trình lão hóa. Trong khi điều này đã được biết đến bằng khoảng thời gian mà phương pháp thiền tồn tại, gần đây người ta phát hiện ra rằng thiền làm tăng nồng độ melatonin tự nhiên, một loại hormone làm tăng khả năng miễn dịch với bệnh tật, cải thiện chất lượng giấc ngủ và thậm chí có thể làm giảm nguy cơ phát triển ung thư.

Nuôi thú cưng

Theo các nghiên cứu tiến hành trên toàn thế giới, những người sở hữu vật nuôi thường sống lâu hơn và lý thuyết này đã được chấp nhận rộng rãi, ở nhiều các bộ phận bác sĩ y tế cộng đồng đang đề xuất lấy vật nuôi làm liệu pháp điều trị cho các bệnh nhân. Các cuộc điều tracho thấy những người có vật nuôi – đặc biệt là chó – có xu hướng giảm huyết áp, giảm mức độ căng thẳng và nói chung là trong tình trạng thể chất tốt hơn so với những người không nuôi thú cưng.

Tình yêu

Các nghiên cứu từ lâu cho rằng tình yêu và sức khỏe tốt có liên quan tới nhau. Các nhà nghiên cứu ở Mỹ đã nói chuyện với gần 10 ngàn người đàn ông đã kết hôn, họ không có tiền sử đau thắt ngực, và mặc dù có các yếu tố nguy cơ cao như cholesterol cao, huyết áp cao và bệnh tiểu đường, những người đàn ông được vợ yêu thương đã vượt qua một nửa cơn đau thắt ngực vì họ cảm nhận được tình yêu của vợ dành cho mình.

Cân bằng giữa công việc và cuộc sống

Căng thẳng là một trong những yếu tố lớn nhất ảnh hưởng đến tuổi sinh học của chúng ta, và do đó giữ được cân bằng giữa công việc và vui chơi là tối quan trọng để giữ cho chúng ta trẻ trung.

Dành thời gian nghỉ ngơi

Những kỳ nghỉ dưỡng là cách tuyệt với nhất để thư giãn, giảm bớt căng thẳng và làm lắng xuống những tháng ngày đã qua. Liệu pháp thư giãn như massage cũng rất tốt cho làn da của bạn, cải thiện lưu thông máu và bạch huyết, đẩy nhanh sự vận chuyển oxy và chất dinh dưỡng cho làn da của bạn và đẩy nhanh việc loại bỏ các độc tố khỏi cơ thể.

‘’Yêu’’ nhiều hơn

Quan hệ tình dục thường xuyên là một cách tuyệt vời để quay ngược thời gian, trên thực tế trong cuốn Những bí mật của sự siêu trẻ của tiến sĩ David Weeks nói rằng những cặp vợ chồng quan hệ tình dục ba lần một tuần nhìn trẻ hơn 7 tuổi so với những người quan hệ tình dục không thường xuyên. Các nhà nghiên cứu khác cho rằng quan hệ tình dục làm tăng mức độ estrogen của phụ nữ, làm cho mái tóc học bóng khỏe và làn da mịn màng hơn. Bạn có thể cần lý do nào hơn thế?

Điều cần làm khi mắc bệnh gan nhiễm mỡ

Cuộc sống bận rộn, thói quen ăn uống bừa bãi và ít vận động không chỉ làm cho nhiều người thừa cân mà còn gây ra nhiều bệnh nguy hiểm, trong đó có bệnh gan nhiễm mỡ.

Gan nhiễm mỡ thực chất là một biểu hiện của việc tích lũy quá nhiều lượng mỡ ở gan. Gọi gan nhiễm mỡ hay thoái hóa mỡ gan khi sự tích lũy chất béo trong gan vượt quá 5% trọng lượng của gan. Gan nhiễm mỡ diễn tiến âm thầm, đôi khi không có triệu chứng và bệnh thường được phát hiện rất tình cờ. Người bệnh gan nhiễm mỡ có nguy cơ xơ cứng gan, ung thư gan cao gấp 150 lần bình thường.
Thực tế, gan nhiễm mỡ là bệnh mà nhiều người mắc phải đặc biệt là những người béo phì, uống rượu nhiều,…tuy nhiên không phải ai cũng hiểu đúng về bệnh.

Ảnh minh họa.

Người mắc bệnh gan nhiễm mỡ ngày càng gia tăng
Trước đây, các nhà nghiên cứu phát hiện ra bệnh gan nhiễm mỡ ở người uống nhiều rượu bia, người thừa cân béo phì và xếp những người này vào nhóm nguy cơ cao. Chính vì thế, rất nhiều người lầm tưởng rằng cơ thể gầy thì không mắc các loại bệnh nhiễm mỡ như gan nhiễm mỡ, máu nhiễm mỡ.
Nhiều người nghĩ rằng người béo thì thừa nhiều mỡ nên mỡ lan vào gan gây ra bệnh. Thực chất mỡ thừa ở người béo chỉ tích tụ vào xung quanh lá gan, bám vào bề mặt gan. Gần đây những trường hợp mắc bệnh ở người gầy càng nhiều. Bệnh gan nhiễm mỡ chủ yếu do rối loạn chuyển hóa tế bào gan gây ra.
Một số người phòng ngừa bệnh gan nhiễm mỡ bằng cách ăn chay. Tuy nhiên, thực tế thực phẩm chay sẽ làm cho cơ thể dung nạp quá ít chất béo, chất béo trong cơ thể phân giải quá nhiều không những không thể chữa trị gan nhiễm mỡ mà còn làm bệnh nặng thêm. Ngoài ra, người ăn chay dung nạp không đủ protein còn hợp thành protein chất béo chậm, chất béo vận chuyển trở ngại, gan nhiễm mỡ còn nặng thêm.
Một số người lại cho rằng, các loại hoa quả giàu vitamin, chất khoáng và chất xơ, những chất này đều thúc đẩy chất béo trao đổi. Tuy nhiên, lượng đường trong hoa quả khá cao, nếu ăn quá nhiều sẽ gây rối loạn trao đổi của đường, gây ảnh hưởng không tốt cho đường huyết. Trong khi đó, nhiều loại đường trong cơ thể có thể chuyển hóa thành chất béo, làm nặng thêm gan nhiễm mỡ. Do vậy, người bị gan nhiễm mỡ có được ăn nhiều hoa quả hay không, ăn loại hoa quả nào, ăn bao nhiêu, ăn như thế nào thì tùy thuộc vào tình trạng cơ thể.
Những người bị thiếu chất dinh dưỡng, thiếu các vi chất cần thiết sẽ làm hoạt động chuyển hóa mỡ không hiệu quả và gan bị nhiễm mỡ. Cụ thể là ăn ít hay ăn kiêng quá mức sẽ dẫn đến lượng đường trong máu quá thấp làm tăng phân giải mỡ thành năng lượng cung cấp trong cơ thể. Trong quá trình phân giải mỡ, lượng axit béo đi vào máu quá nhiều làm axit béo tự do trong máu tăng, dẫn đến tích trữ mỡ trong gan. Những người gầy, thiếu protein trong thời gian dài sẽ làm mỡ trong máu không thể chuyển hóa nên sinh ra gan nhiễm mỡ. Ngoài ra, những người gầy nhưng bị nhiêm virus viêm gan B, C hoặc dùng thuốc hại cho gan đều có nguy cơ mắc bệnh gan nhiễm mỡ.
Làm gì khi gan nhiễm mỡ?
Khám sức khỏe định kỳ: Khi phát hiện mình bị gan nhiễm mỡ, người bệnh cần được khám sức khỏe định kỳ để theo dõi tiến triển của bệnh, kịp thời điều trị, đề phòng biến chứng. Đặc biệt là những người bị béo phì, người nghiện rượu, người bị tiểu đường tuýp 2 và những người bị suy dinh dưỡng thì việc khám sức khỏe định kỳ là vô cùng cần thiết. Ngoài ra, những người bị viêm gan C mãn tính, người bị tăng mỡ máu, người dùng liều cao một số thuốc như corticoides, tetracycline, estrogen cũng nên đi khám sức khỏe định kỳ.
- Giảm ăn các thực phẩm giàu cholesterol như các loại phủ tạng động vật, da động vật, lòng đỏ trứng.
- Hạn chế chất béo, ưu tiên chọn dầu thực vật (trừ dầu dừa), hạn chế mỡ động vật (trừ mỡ cá). Nên ăn các món ăn luộc, hạn chế các món rán, chiên mỡ, chiên bơ.
- Cân đối bữa ăn, nên tăng cường ăn cá tôm, cua, đậu.
- Nên uống sữa, và chỉ nên sử dụng các loại sữa không đường ít béo và tốt nhất là nên ăn sữa chua.
- Ăn uống điều độ, ăn đúng bữa, đúng giờ. Không nên ăn bữa tối quá muộn và nên ăn ít trước khi đi ngủ.
- Hạn chế rượu bia
- Tập luyện thể thao hợp lý kiểm soát cân nặng. Các chuyên gia khuyến cáo, bạn nên dành khoảng 30 phút để tập aerobic mỗi ngày, đi bộ hoặc đi xe đạp.
- Khi dùng thuốc người bệnh cần hỏi bác sĩ về tác dụng gây độc gan của thuốc, và hạn chế tối đa sử dụng các thuốc gây độc cho gan.
Biểu hiện của bệnh gan nhiễm mỡ
Thông thường gan nhiễm mỡ không gây ra triệu chứng gì đáng kể. Khi bệnh trở nên trầm trọng hơn có thể có một số triệu chứng: Mệt mỏi, yếu ớt, khó chịu, buồn nôn và bụng nôn nao khó chịu; Lá gan có thể bị sưng to; Một số ít người có thể bị vàng da.
Nếu gan chỉ bị nhiễm mỡ thôi, bệnh không nguy hiểm cho lắm. Tuy nhiên, nếu hệ thống miễn nhiễm phát hiện có sự bất thường và hoạt động loại bỏ những tế bào gan hư hỏng này, bạch huyết cầu sẽ xuất hiện khắp nơi gây ra viêm gan. Viêm lâu ngày sẽ đưa đến xơ rồi chai gan.
Nguyên nhân của bệnh gan nhiễm mỡ
- Do dinh dưỡng: ăn nhiều thực phẩm có nhiều chất béo, hấp thu quá nhiều đường, uống nhiều rượu bia, thói quenngồi nhiều, ít vận động, căng thẳng, di truyền nếu trong gia đình có nhiều người bị béo phì.
- Do chất hóa học như uống quá nhiều bia rượu, nhiễm độc phospho, Arsenic, chì…
- Do nội tiết, do bệnh tiểu đường…
-Do miễn dịch.
- Do dùng một số loại thuốc có thể dẫn đến bệnh như các loại corticide, Tetracyclin, các thuốc kháng ung thư, thuốc hocmon sinh dục nữ…
- Do vi khuẩn, virus trong quá trình bị viêm gan siêu vi B, C thường có biến chứng gan nhiễm mỡ đặc biệt là viêm gan siêu vi C (nhiều khi còn gọi là hậu viêm gan siêu vi là gan nhiễm mỡ).

Triệu chứng của bệnh gan là gì?

Bệnh gan thường có các triệu chứng và dấu hiệu sau:

-  Da và mắt thay đổi màu sắc bất thường, trở nên vàng. Đây thường là dấu hiệu đầu tiên, đôi khi là dấu hiệu duy nhất của bệnh gan.

-  Nước tiểu sậm màu.

-  Phân xám, vàng hoặc bạc màu .

-  Bị giãn tĩnh mạch

-  Nôn ói, ói mửa và/hoặc chán ăn.

-  Mệt mỏi, trì trệ và suy nhược

-  Ói ra máu, đi cầu phân đen hoặc có máu. Xuất huyết tiêu hóa có thể xuất hiện khi các bệnh gan gây ra tắc nghẽn dòng máu qua gan. Sự chảy máu dẫn đến đi cầu ra máu hay phân đen,

-   Bụng căng chướng. Bệnh gan có thể gây ra bụng báng do ứ đọng dịch trong khoang ổ bụng.

-   Ngứa kéo dài và lan rộng.

-   Khả năng loại bỏ độc tố trong máu kém

-   Thay đổi cân nặng bất thường: trọng lượng cơ thể tăng hoặc giảm quá 5% trong vòng 2 tháng.

-   Chất béo trong cơ thể khó giảm

-   Đau bụng.

-   Các rối loạn giấc ngủ, tâm thần và hôn mê xuất hiện ở bệnh gan nghiêm trọng. Các hậu quả này là do sự ứ đọng các chất độc trong cơ thể gây tổn thương chức năng của não.

-   Mất sự ham muốn tình dục hay khả năng tình dục.

-   Đang trong giai đoạn mãn kinh

-   Đau đầu, giảm glucoza trong máu, tăng mức độ triglycerid trong máu

Nếu bạn có bất cứ dấu hiệu hay triệu chứng nào ở trên, hãy đến tham vấn ý kiến bác sĩ ngay lập tức để phát hiện bệnh kịp thời và điều trị hiệu quả.